探究揭示PKM2还具有自立于其先进典型异丙醇酸激酶几丁质酶的致癌物技能，它是转换dna组理解的蛋清激酶。然后，PKM2做这种组蛋清激酶，其转换三阴甲状腺癌（TNBC）更换的各种相关dna组的转录策略尚不明白。

近期，南京大学赵权教授团队与江苏省中医院江志伟教授团队合作在Journal of Experimental & Clinical Cancer Research（IF:11.4）上发表了“NONO interacts with nuclear PKM2 and directs histone H3 phosphorylation to promote triple-negative breast cancer metastasis”的研究论文。研究表明依赖于NONO的与核PKM2的相互作用对于三阴性乳腺癌转移的表观遗传调控至关重要，这为治疗三阴性乳腺癌提供了新的干预策略。拜谱生物体为该研究提供了蛋白质互作组检测分析服务。

国外英文版头：NONO interacts with nuclear PKM2 and directs histone H3 phosphorylation to promote triple-negative breast cancer metastasis（Journal of Experimental & Clinical Cancer Research IF:11.4）

展现时间段：2025.3.10

写作者基层单位：南京大学

组学系统：转录组、血清互作组（拜谱生物提供）

研究探讨素材：细胞

探析路线图：

01/的研究报告

NONO真接与TNBC内部中的核PKM2互相反应

尽管其直接的下游转录靶基因尚不清楚，但蛋白质NONO在TNBC中起关键作用，为了鉴定与Nono相互作用的潜在蛋白，其中NONO融合到Bioid2载体的N末端并转导到人MDA-MB-231细胞中。仅包含BIRA生物素连接酶的空载体用作对照。生物素-链霉亲和素亲和力纯化后，使用球蛋白互作组分析与NONO相关的蛋白质（TableS1）。利用共免疫沉淀（CO-IP）实验(图1A-C)、GST下拉实验(图1D-F)等实验表明PKM2是一种与TNBC细胞核中NONO相互作用的新型蛋白质。

Table S1.质谱没想到(Top 30)

图1：NONO一直与核PKM2上下级使用

PKM2表达出与TNBC人体细胞更换涉及到的

IHC介绍意味着，与相互邻近的常规策划 相比之下，科学家TNBC策划 中的PKM2描述明显的越高(图2A-C)。PKM2的描述沉默不语同质性拘束了神经元增值，削减了集落建立程度(图2D-G)。在MMTV-PyMT小鼠乳腺纤维癌建模 （FVB背景图）优速过AAV将PKM2描述敲低，PKM2的变动同质性削减了良性肿瘤植物的出现(图2H-K)。这样，使用离体敲低试验和内動物钻研然而意味着，PKM2我们对TNBC植物的出现和转变至关更重要。

图2：PKM2理解在TNBC中被上涨，而PKM2的敲低减弱了TNBC生殖细胞转换

SERPINE1是NONO和PKM2在TNBC人体细胞中的核心转录靶标

方便判断NONO/PKM2软型物的潜在的转录靶标。按照在MDA-MB-231内部中NONO和PKM2敲低后RNA-Seq結果的整合讲解，讲解出现 NONO敲低后一定的差异展现的表观遗传组DEG（451/999）中，近一部分也受PKM2的调(图3A)。讲解呈现，哪些表观遗传组直接参与调内部田径运动，润湿性，移迁和同一生物技术学时候(图3B)，SERPINE1（识别码PAI-1蛋清）是NONO或PKM2展现敲低后调整最正相关的表观遗传组(图3C)。NONO敲低确实不错削减了SERPINE1在转录和蛋清质总体水平(图3D-E)，PAI-1的过展现在好大数量上补救了NONO耗竭的内部中削减的增值效果、移迁和肉瘤样癌效果(图3F-I)

图3：SERPINE1是NONO和PKM2在TNBC中的最为关键的转录靶标

02、文章内容个人心得体会

设计人员凭借微生物素相连酶的靠近符号技术设备（BioID2），发展转录指数NONO与受损体受损细胞内的异丙醇酸激酶PKM2结合在一起并随时相互之间能力。PKM2这样不仅是种受损体受损细胞代谢率促使酶，还是可以转位至受损体受损细胞中切实发挥核蛋清激酶功能键，促使H3T11ph出现。进步骤的肚子里外实验室意味着，PKM2介导的H3T11ph表达依赖关系于NONO，并与PKM2专门政策调控的乙酰移转酶TIP60介导的组核蛋清H3K27ac表达推进能力，系统激活丝氨酸核蛋清酶抑止剂SERPINE1dna的转录，因此使得TNBC的移转（图4）。

图4：NONO和PKM2能够 功能可以淡化TNBC转变玩法图

03、拜谱个人心得体会

该研究为理解TNBC的恶性进展提供了新的视角，并提出了通过干扰NONO和PKM2蛋白-蛋白相互作用的靶向干预新策略。这一策略有望突破当前肿瘤治疗中PKM2四聚体激动剂与二聚体抑制剂的两难困境，为TNBC患者带来新的希望。拜谱海洋生物为该研究提供了蛋白酶互作组检测分析服务。拜谱生物建立了完善成熟的转录组学、淀粉酶组学、分解组学各种几组学合力产品技术服务体系，助力发表高分文献。欢迎致电咨询！

决定性论文毕业论文：

Li Q, Ci H, Zhao P, et al. NONO interacts with nuclear PKM2 and directs histone H3 phosphorylation to promote triple-negative breast cancer metastasis. J Exp Clin Cancer Res. 2025;44(1):90. Published 2025 Mar 10. doi:10.1186/s13046-025-03343-5