着色的体是活力的愿景，而着丝粒则是其至关很重要的組成大部分。在神经组织裂变中，着丝粒主管将着色的体准确无误分配原则到子神经组织中。而磷酸性反应，你这个同时微不充足道的生物化环节，却扮成着恢复着丝粒固定的关键的阵营。给我们大家并肩生命的进化磷酸性反应怎样才能小于调节作用着丝粒的遗传的恢复，事关神经组织裂变的能顺利实行。

2024年9月5日Science杂志同时连发了两篇关于磷酸化的研究。第一篇文章的题目是Role of protein kinase PLK1 in the epigenetic maintenance of centromeres，由马克斯·普朗克分子生理学研究所的Andrea Musacchio教授领衔，揭示了PLK1如何通过复杂的作用机制，促进CENP-A在关键时期的沉积，确保着丝粒的遗传维持。

着丝粒，组织生殖神经细胞裂开的重中之重连接点，其稳定的性对组织生殖神经细胞存活至关根本。这个设备构造的特殊化性由CENP-A组蛋白酶标贴，其有趣的动力机学性能指标标准在组织生殖神经细胞周期公式的其他的阶段——有丝裂开未来或晚期G1期——实施获取。CENP-A的军备受控于有一个专注的机理，密切相关HJURP和MIS18pp物。此处步骤中，CDK激酶要从严自我调节CENP-A的获取帧率，而PLK1激酶则积极推动其在G1晚期的军备。 本分析进入介绍了PLK1在着丝粒表观基因遗传规律提升中的核心角色名字还有其目的制度化。PLK1完成一全系类有难度的互动体验，自我的调节CENP-A补给制度化的按装和特点，之后采取CENP-A在G1最早的时候好积累。PLK1的自我的调节相对路径表面为本身准确度的队列的动作，首要完成与M18BP1的N端范围结合起来，PLK1被有效的地手机定位至着丝粒，那么有利于加快HJURP的招募令，互相移除MIS18α对HJURP招募令的抑止，之后按装并激活卡CENP-A补给制度化，一种方式由M18BP1当做核心的调节要素，为了保证了CENP-A的补给在最早的时候G1期准确度突发，提升着丝粒稳定的可靠性并有利于加快体細胞裂变的顺利圆满做。完成一种全系类细心自我的调节的步骤之一，PLK1为了保证了CENP-A的补给仅突发在最早的时候G1期，于是的保障着丝粒的稳定的可靠性，的保障了体細胞裂变的正常做。

图1 PLK1 在着丝粒表观遗传性恢复中的功能3d模型

（图源：Conti, et al., Science, 2024）

第二篇文章的题目是PLK1-mediated phosphorylation cascade activates Mis18 complex to ensure centromere inheritance，由爱丁堡大学惠康细胞生物学中心的A. Arockia Jeyaprakash教授主导，深入探讨了PLK1如何通过磷酸化Mis18复合物，促进CENP-A的精确加载，维持着丝粒的身份。

在受损人体细胞分裂主义的脱贫攻坚扶贫舞台背景，遗传基因遗传规律有机物的脱贫攻坚扶贫调整来说确保遗传基因组平衡至关重点。着丝粒，固色体上的重点核心，用作微管的支承点，来说驱动包固色体溶合起着至关重点的的功效。CENP-A，种有趣的组血清变体，其浓硫酸密度关键性了着丝粒的性能特点。在DNA黏贴的环节中，CENP-A的浓硫酸密度会急剧下降，由此必须要 在受损人体细胞阶段中精准度地补足CENP-A以确保着丝粒的性能特点。Mis18混合物在一种的环节中演过着重点身份，而PLK1在磷酸性反应Mis18混合物，力促其在着丝粒上的分析及及其次的CENP-A打开。 本探讨有何意义展现PLK1与Mis18黏结物的共同影响，与PLK1磷碱化Mis18黏结物在促使CENP-A刷新中的影响。探讨看见，PLK1可以实现其Polo-box格局域掌握Mis18α和Mis18BP1上的人体载入磷碱化位点，最终得以直观性与Mis18黏结物共同影响。PLK1磷碱化Mis18α和Mis18BP1对Mis18黏结物的激活卡至关更重要，它可以实现的调节Mis18α和Mis18β与HJURP的共同影响来促使HJURP在着丝粒上的募集和新CENP-A的刷新。不仅，PLK1还直观性磷碱化HJURP，进1步怎强Mis18黏结物与HJURP的共同影响，最终得以促使着丝粒的募集。

图2 PLK1 磷酸性反應级联反應的规则模式化

（图源：Parashara, et al., Science, 2024）

拜谱工作小结

这几篇篇文章注意了磷过酸在保证着丝粒不稳性方便化身的主要游戏角色，相对 神经细胞系裂开期间中着色体的精准重新分配至关关键性。磷过酸制度精密加工调试着丝粒球蛋白CENP-A的质量，表中CDK激酶和PLK1激酶区分起着调节和驱动CENP-A日常积累的目的，一起定期检查着丝粒的组成和模块。这部分会发现实际上深化改革了你们对神经细胞系过渡期调整的正确理解，也为在未来的冶疗靶点分析提高了存在举报线索。

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关联性论文资料：

1) Duccio Conti et al., Role of protein kinase PLK1 in the epigenetic maintenance of centromeres. Science. 2024 Sep 5;358(6713) 1091-1097. DOI:10.1126/science.ado5178 2) Pragya Parashara et al., PLK1-mediated phosphorylation cascade activates Mis18 complex to ensure centromere inheritance. Science. 2024 Sep 5;358(6713) 1098-1104. DOI:10.1126/science.ado8270